On s’est attaqué dans un premier temps au récepteur, récepteur à insuline, qui est glyqué. C’est logique. (Voir les articles incluant « récepteur » dans leur titre.)

Mais si tout le monde parle dans le diabète de l’hémoglobine glyquée, personne ne parle de l’insuline.

Est-ce que l’insuline par exemple ne pourrait pas être glyquée ?

Et bien si, elle est glyquée !

Eh oui ! Bien sûr !

L’insuline elle-même va être glyquée !

Cette insuline, lorsqu’elle est glyquée (et parce qu’elle est glyquée) ne va pas être reconnue par le récepteur, même si lui n’est pas glyqué.

Même si le récepteur est libre, il ne va pas la reconnaître et elle va perdre son activité !

L’insuline glyquée n’est pas active !

Vous voyez que c’est assez compliqué notre histoire.

On s’aperçoit que la glycation porte sur le récepteur : ok, c’était logique jusqu’à présent car il a un groupement lysine.

On se disait : bon, si ça porte sur le récepteur, automatiquement notre organisme va sécréter plus d’insuline pour essayer de faire passer le glucose.

Et on va s’en sortir.

Oui, mais notre insuline supplémentaire ainsi libérée va se retrouver dans un milieu où il y a une hyperglycémie, ou une hyperfructosémie, ou une hypergalactosémie…

Et bien notre propre insuline va alors être glyquée.

L’insuline est une protéine : elle est glycable !

Les dernières études montrent que nous avons jusqu’à 60% d’insuline circulante qui est glyquée !

Il n’y en a plus que 40% d’active !

Heureusement qu’on a une augmentation de la sécrétion d’insuline !

Mais il n’y en a plus que 40 % d’active !

On ne sait pas comment se fait la glycation sur l’insuline : on a simplement le résultat.

C’est déjà un résultat brut qui nous est tombé dessus : on est effondré, on se dit comment va-t-on s’en sortir ?

La glycation, notre organisme ne sait pas la détruire : il faut une nouvelle synthèse d’insuline.

Comme il fallait une nouvelle synthèse des récepteurs.

C’est long.

La sécrétion d’insuline va donc être doublée dans un premier temps.

Et lorsqu’on va doser l’insuline dans le sang, elle va augmenter : c’est encore une fois une insulino-résistance qui va apparaître…

(Petite remarque : quand on dose l’insuline circulante, c’est bien sûr l’ensemble de l’insuline que l’on dose. On ne dose pas l’insuline libre et l’insuline glyquée séparément. On y arrivera peut-être bientôt mais pas pour le moment. Dans quelques années. On parlera alors d’une insuline active et d’une insuline inactive, comme on le fait déjà pour d’autres hormones. Pour l’instant on dose l’ensemble de l’insuline.)

A côté de l’insuline, il y a le petit peptide qu’on appelle peptide C et qui permet la liaison entre les différentes structures polypeptidiques de l’insuline.

Le petit peptide C, lorsqu’il est libéré, est également glyqué…

Donc une hyperglycémie ou une hyperfructosémie retirent finalement complètement l’activité de l’insuline.

Seul moyen pour s’en sortir : augmenter la sécrétion.

Mais à ce moment-là on va augmenter l’utilisation du potassium.

Que va-t-il se passer ? Va-t-on pouvoir s’en sortir ?

En fait, c’est pas gagné…

Suite dans « L’hypertension, complication inattendue de la glycation »