Glycation, c’est le glucose.

Mais il n’y a pas que le glucose.

Au niveau des récepteurs, nous avons une substance qui est 50 fois plus glycante que le glucose : c’est le fructose.

Le fructose, c’est fantastique.

D’abord parce que les diabétologues ont mis du temps à comprendre que le fructose évidemment n’entraînait pas d’hyperglycémie.

Evidemment car c’est une hyperfructosémie que ça entraîne !

Le fructose ne peut pas entraîner d’hyperglycémie.

Mais dans leur logique, si ça n’entraîne pas d’hyperglycémie, on croit avoir gagné, on croit avoir bien traité son sujet.

Et de fait les diabétologues préconisaient de prendre du fructose plutôt que du glucose.

En fait, c’est le contraire qui se passe : on ne soigne pas, on aggrave.

Car le fructose glyque beaucoup plus les récepteurs.

Et donc en donnant du fructose, à ce moment-là on va avoir des récepteurs de moins en moins sensibles.

Le galactose (issu des produits laitiers) également glyque plus le récepteur que le glucose.

Alors si les récepteurs sont glyqués pour des raisons multiples, quelles sont les conséquences ?

Eh bien ! quand un récepteur est glyqué, l’insuline ne peut plus agir.

Si l’insuline ne peut plus agir, on a une hyperglycémie systématique.

Le glucose ne rentrera plus dans les cellules par l’intermédiaire des Glut4 (c’est le nom des récepteurs à glucose sensibles à l’insuline ayant activée son récepteur).

Puisque l’insuline ne peut plus agir, on va avoir une hyperinsulinémie.

Donc là, nous nous retrouvons exactement dans le cadre de la définition première du syndrome métabolique : insulino-résistance.

Et puis, puisqu’on a une hyperinsulinémie, on va avoir une augmentation de la lipogenèse.

En effet c’est l’insuline qui est l’hormone de la lipogenèse.

C’est elle qui entraîne la production de lipides.

Donc c’est elle qui va agir au niveau du foie pour, à partir des glucides, synthétiser des lipides.

Des lipides physiologiques, c’est-à-dire nos propres lipides.

Ils seront saturés ou désaturés selon l’activité de nos désaturases.

Donc nous n’aurons pas tous les lipides possibles.

On va avoir une lipogenèse et comme on a une augmentation de la lipogenèse, on aura de plus en plus d’acide gras saturés ou insaturés mais pas dans les bonnes positions, pas dans ces fameuses positions en oméga-3 car on n’est pas capables d’en faire.

Pas dans des positions en oméga-6, on n’est pas capables d’en faire non plus.

Donc on va se retrouver avec des acides gras qui seront avec des positions en oméga-12… parce que ça on sait le faire !

Augmentation de la lipogenèse, oui, mais s’il y a augmentation de la lipogenèse, il va y avoir automatiquement plus de triglycérides qui vont être fixés au niveau des LDL, LDL-cholestérol, et qui vont se fixer sur les adipocytes.

Comme on augmente la production, eh bien ! on est obligé aussi d’augmenter le stockage.

On va avoir une augmentation du nombre des adipocytes…

Alors nous comprenons ce qui se passe : insulino-résistance parce que les récepteurs sont glyqués : globalement, là on est vraiment dans le bon cadre du syndrome métabolique avec hyperglycémie, hyperinsulinémie, augmentation de la lipogenèse, augmentation des adipocytes, prise de poids, et si augmentation de la lipogenèse, augmentation des triglycérides. Il n’y a que le cholestérol qui ne sera peut-être pas obligatoirement augmenté dans ce cas-là… mais ça reste à prouver !

Donc, là, face à ce désastre métabolique, que faire ?

C’est l’embarras classique dans lequel nous sommes tous susceptibles de nous trouver un jour…

Heureusement, il y a la chronobotanique ! (voir : « Chronobotanique contre Glycation »)