Commençons ici une série d’articles sur un sujet qui intéresse plusieurs millions de personnes dans le monde : la sclérose en plaques et son approche nutritionnelle.

1. Epidémiologie et physiopathologie

Maladie des pays tempérés (on observe peu de cas dans les pays tropicaux), la sclérose en plaques touche essentiellement la race blanche, d’où l’existence d’un caractère génétique indiscutable, d’autant que le risque est plus important pour les autres membres si un membre d’une famille est atteint.

Il s’agit certainement d’une maladie auto-immune, ce qui explique une prédominance féminine comme pour toutes les maladies auto-immunes.

L’âge moyen du début de la maladie est de 30 ans, plus exceptionnelle après 40 ans.

Les plaques de démyélinisation sont de taille variable et disséminées sans ordre dans l’ensemble du système nerveux, ce qui donne à la maladie un polymorphisme avec des atteintes du nerf optique (cécité), du système pyramidal (paralysie motrice), du système vestibulaire (vertiges), des nerfs sensitifs (perte de sensibilité et paresthésies), etc.

Les plaques de démyélinisation se forment en trois temps :

– une inflammation avec une infiltration des cellules mononuclées (macrophages, lymphocytes),
– une démyélinisation caractérisée par une désintégration de la myéline phagocytée par les macrophages,
– une remyélinisation partielle accompagnée d’une gliose astrocytaire réactionnelle et l’apparition de plaques visibles en IRM (imagerie par résonance magnétique).
Cette démyélinisation perturbe la conduction nerveuse et explique les signes cliniques, bien que de nombreuses plaques soient muettes quant à leur retentissement clinique.

La forme rémittente est la plus fréquente, avec une succession de poussées inflammatoires résolutives (spontanément ou à la suite d’un traitement aux corticoïdes) séparées par des périodes de rémission de durée imprévisible.

Au cours de la maladie, ces périodes de rémission ont tendance à raccourcir. La première période de rémission est en moyenne de cinq ans.

Chaque poussée entraîne de nouveaux déficits et l’affection rentre dans sa phase progressive avec des handicaps permanents.

La forme progressive d’emblée est observée chez les sujets plus âgés avec l’apparition rapide et continue des handicaps moteurs et oculaires.

La forme bénigne se caractérise par un petit nombre de poussées avec de longues périodes de rémissions et la quasi-inexistence de séquelles.